【天然产物/中药提取物受欢迎-审稿快可免版面费-年刊700+】例文：迷迭香酸对非酒精性脂肪肝的治疗作用及相关机制研究
【写在前面】：今天推荐的是由大连医科大学研究团队近期发表于Phytotherapy Research（IF4.087）的一篇文章，揭示迷迭香酸通过调节YAP1 /TAZ-PPARγ/PGC-1α信号通路对非酒精性脂肪肝产生拮抗作用。
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【期刊简介】
Phytotherapy Research是每月出版的国际期刊，用于发表原始研究论文，简短交流，有关药用植物研究的评论和信函。感兴趣的关键领域是药理学，毒理学以及草药和天然产物在医学中的临床应用，从案例历史到全面的临床试验，包括草药与药物相互作用的研究以及草药安全性的其他方面。与普通食品成分和标准化植物提取物（包括商业产品）的作用有关的论文，以及对天然分离产物的机理研究，都受到特别欢迎。
审稿周期一般为1.5~4个月，选择性OA，可免版面费。
【题目及作者信息】
Rosmarinic acid exerts an antagonistic effect on nonalcoholic
fatty liver disease by regulating the YAP1/TAZ-PPARγ/
PGC-1α signaling pathway
[迷迭香酸通过调节YAP1 /TAZ-PPARγ/PGC-1α信号通路对非酒精性脂肪肝产生拮抗作用]
【摘要部分】
翻译结果
迷迭香酸（RA）是从紫草科和唇形科提取的水溶性酚类化合物。本研究旨在研究RA在改善非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）中的作用和作用机制。用RA治疗高脂饮食的雄性SD大鼠和用油酸刺激的L02细胞（目的与方法）。我们的研究结果表明，RA在体内和体外均显着降低了总胆固醇，甘油三酸酯，低密度脂蛋白胆固醇，丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和丙二醛的水平，并增加了高密度脂蛋白胆固醇，超氧化物歧化酶和三磷酸腺苷的水平。苏木和曙红染色及油红O染色表明，RA具有很好的降脂作用，对肝损伤具有重要的保护作用。透射电镜和JC-1荧光结果表明RA可以改善肝细胞线粒体的损伤。另外，流式细胞术结果表明RA抑制了L02细胞中ROS的产生和凋亡。通过在NAFLD模型中使用RA恢复受损的肝细胞，其特征在于下调YAP1和TAZ，同时上调PPARγ和PGC-1α。当YAP1过表达时，RA会降低YAP1的表达。然而，沉默YAP1可显着阻断RA的作用（结果）。实验结果表明，RA通过修复线粒体损伤并调节YAP1 /TAZ-PPARγ/PGC-1α信号通路而明显减轻了NAFLD（结论）。
（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）
【前 言】
迷迭香酸（RA，图1a）是一种咖啡酸和3,4-二羟基苯基乳酸的酯，一种东方中草药的常见主要成分，主要见于香叶科和唇形科。 RA具有广泛的药理特性，例如抗氧化，抗炎，抗肿瘤，抗菌，抗病毒和抗凋亡作用。据报道，RA改善由CCl 4诱导的急性肝损伤并刺激肝再生。尽管类风湿关节炎已显示出治疗肝病的潜力，但几乎没有实验证据表明它能有效抵抗NAFLD。因此，这项工作的目的是确定RA是否可以通过改善线粒体功能障碍和调节YAP1/TAZPPARγ/PGC-1α途径来抑制NAFLD。
【结果部分】
1.RA对NAFLD的保护作用。
2.RA和RA的抗氧化作用可改善体内和体外线粒体肝损伤。
3.RA在体内和体外减弱细胞凋亡并激活YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α途径。
4.RA调节YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α途径，并通过YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α途径阻止NAFLD进展。
【结论与讨论】
为了探讨RA在调节YAP1/TAZ-PPARγ/PGC1α途径中的作用，本文在体外过表达了YAP1。结果表明，RA对YAP1，TAZ，PPARγ和PGC-1α的上调或下调具有显著影响。这些结果表明，RA对NAFLD的保护作用是可通过YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α信号通路的调节介导的。同时，为进一步验证RA通过YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α途径在NAFLD中的作用，使用RNA干扰来敲除关键因子YAP1。发现沉默YAP1可以阻断RA对NAFLD的作用。因此，我们得出结论，RA通过调节YAP1 /TAZ-PPARγ/PGC-1α信号通路来保护NAFLD（以上可以作为机制研究思路：体外机制探究进一步体内验证）。
作为一种天然代谢产物，RA由于其潜在的生物学特性而吸引了研究人员的兴趣。但是，RA的相关临床试验很少报道。我们发现RA的多项临床试验主要集中在其抗炎治疗上。本文作者认为，应完成关联研究以确保将有关治疗NAFLD的数据从非临床试验转变为临床试验，并且有许多工作要做，以验证RA在人类健康中的作用。
这项研究表明RA具有降脂和抗氧化作用。同时，RA可以保护肝脏，减轻线粒体损伤并抑制细胞凋亡。YAP1是RA针对NAFLD的关键药物靶标。RA在NAFLD发病过程中下调了YAP1的蛋白表达并抑制了YAP1信号通路的激活。最后，RA对NAFLD的保护作用与其对YAP1/TAZ-PPARγ/PGC-1α途径的调节有关。
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