高分IF13+单体药理机制如何设计撰写的（二）

【写在前面】上期推文简单解读了下一篇IF13+的中药单体药理是如何设计撰写出来的之题目、摘要、前言以及部分结果（点击查看）。大家可以比较下，自己的文章与高分文章之间的差距在哪里，或许你也能发高分。本次推文将继续推送的这篇文章：（点击标题阅读往期推文）

【单体药理-IF13.5】南中医等团队揭示一种石斛提取物抑制肺癌-通过钙/钙调素依赖性铁死亡机制

下面继续上一期推文：

1.结果部分

      看完了第一部分的结果是不是感觉就是大家平时做的体外实验呢！我看了下中文期刊，这部分相当于一篇科技核心或者中文核心的内容。

1.2 Erianin抑制肺癌细胞的迁移

      接下来是考察Erianin对肺癌细胞迁移的抑制作用。

Erianin抑制肺癌细胞的迁移。a.划痕试验的代表性结果。b.使用24孔Transwell系统进行Transwell迁移测定并进行定量分析（原始放大倍数：×100）。c.每个Transwell板在五个有代表性的高倍视野中计数迁移的细胞数。d. erianin处理24 h后，通过蛋白质印迹法检测了几种关键细胞转移信号调节剂，vimentin, E-cadherin, N-cadherin, slug, snail, and MMP-9的表达。

      从抑制迁移的作用到影响迁移的蛋白信号，完整考察了该单体抑制作用。

      然后联系本文主题，铁死亡。谈到：

于是进一步考察

1.3 Ferroptosis促成Erianin诱导的肺癌细胞死亡。

      首先，使用Z-VAD-FMK（泛半胱氨酸蛋白酶抑制剂），氯喹（CQ，自噬的有效抑制剂）或necrostatin-1（坏死性强效抑制剂）进行治疗，无法防止这些细胞中Erianin诱导的细胞死亡。

    接下来，通过转录组分析确定了在经erianin处理和未经处理的肺癌细胞中差异表达的基因。并采用热图及KEGG分析得到铁死亡可能是影响肺癌细胞死亡的因素。

      然后进一步去实验验证铁死亡可抑制Erianin诱导的肺癌细胞死亡。文中说到众所周知，脂质反应性氧（ROS）积累，脂质过氧化和谷胱甘肽（GSH）耗竭是铁死亡的关键事件。并进一步考察了铁死亡的调控靶点在erianin诱导下肺癌细胞中表达情况，以及铁死亡抑制剂作用下，细胞死亡影响如何。结果如下：

仅仅比较简单的讲了下。但实际结果中可能的工作量巨大。

1.5 Erianin导致ferroptosis的诱导并发挥抗肿瘤作用体内功效

      前文已经证明了毛兰素可诱导的细胞铁死亡，以及该抑制铁死亡可能由Ca2+/CaM signaling减轻。同时也探究了上述调控作用可能的机制（均为体外）。于是顺理成章就需要体内进行验证。

      一般开展体内机制研究，均会先考察体内作用效果。本文也是：

      给出图文摘要，讨论部分也相对简洁。

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