ADHD是如何产生的？应该怎么诊断和治疗？（包括成人ADHD）
今天你ADHD了吗？
本文总结性的干货比较多，全文4500字左右，阅读需要十一分钟左右，可重点看加粗加色文字。
（注意：多动症在儿童、青少年、成人群体中普遍存在。）
事实上，大多数精神障碍的病因都是不明确的，所以关于精神障碍的病因，精神病学大多用因素来描述，ADHD也是如此。
关于ADHD病因，生理病理方面的假说主要有神经递质说、脑发育障碍说。其中ADHD儿童大脑纹状体多巴胺病变是非常经典的一个理论。
无论是对儿童ADHD[2]还是成年ADHD[3]的研究表明，ADHD是一种高度遗传家族性的的器质性疾病[4]，遗传率高达70~80%。
关于ADHD的基因：2018年一项关于ADHD大型全基因组关联研究(GWAS)表明，常见的遗传变异大约能解释30%的多动症遗传可能性，共有12个位点具有全基因组意义（例如：FOXP2、 DUSP6等基因 ）[5]。
极少数情况，环境因素也会导致ADHD[6]或者与基因产生交互作用[7]，尤其是一些产前风险因素，孕妇孕期压力、早产、低出生体重等[8][9][10]。
2008年，一项关于罗马尼亚被收养者的证据表明，那些从小在孤儿院长大的孩子，患ADHD的比率要比正常家庭长大孩子高得多[6]。
总的来说，ADHD主要是由遗传导致的，很小一部分ADHD形成可能是由环境导致或基因与环境互动形成的。
多动症的全称是注意力缺陷多动冲动障碍，英文名称：Attention deficit hyperactivity disorder（以下简称ADHD），《美国精神疾病诊断与统计手册第五版》[11]（以下简称DSM5）把ADHD定性为神经发育障碍，和孤独症、智力障碍等属于同一大类疾病。
关于ADHD的分型，目前还存在争议，DSM5认为ADHD有三种主要表现
第一种是以注意力缺陷为主要表现，一般将这种类型的称为ADD（这是比较早的一种说法）；
第二种以多动冲动为主要表现；
第三种是混合表现——既有注意力缺陷又有多动冲动症状，一般把这三种统称为ADHD。
事实上，多动症这个疾病的中文命名很不科学。（叫我们狩猎者吧！我小时候捉鱼摸虾的本事名贯全村）
一是很容易给人造成误解，认为多动症就是外在行为多动，事实上还有以注意力缺陷为主要表现ADHD，这种类型的ADHD行为不多动，甚至可能看起来无比安静，但是内心却在“策马奔腾”；
二是ADHD（主要是多动冲动型和混合型）进入青春期或者成年期后，临床症状会发生变化。
随着大脑（前额叶）发育，外显的多动行为会逐渐减少，症状更多的是内心不安、精神多动（大脑极其活跃，像被发动机驱动一直想事情）。
我个人认为这是外在多动的一种内化，患者依然多动只不过转为精神多动。
这一块我分为两个部分回答，第一个部分是儿童ADHD，第二个部分是青少年&成人ADHD。
对于注意力缺陷以及多动冲动大家应该很好理解。
但是对于成人ADHD的内心不安和精神多动这方面的特征大家可能不是很有概念。
关于内心不安，我举个我个人的例子：我经常会有一种世界末日来临，大难临头的感觉。
以前，不知道ADHD的时候，我就会变得很焦虑，整天提心吊胆。
我之前神经衰弱(现在精神病学没神经衰弱这说法了)和这个逃不了关系。
因为大脑精神活动过度以及带来的肌肉紧张，是非常消耗身体能量的（氧气和葡萄糖）。
所以，曾经很长的一段时间里面，我天天什么都没干，却哈欠连天，嗜睡，不了解我的同学还以为我吸毒了。
当我全面了解到ADHD这个特征的时候，内心不安的时候我就会有意识的向几个朋友交叉印证一下确认一下我现在处境是否乐观，从而获得一种安全感。
其实这种内心不安，对于创业者来说，是非常必要的，能够让你有危机感，对竞争对手时刻保持警惕。
但是，如果不安过度的话，必然会牺牲自己的情绪（心理）健康。
关于精神多动，我也举个我个人的例子：大脑极度活跃，会控制不住的去思考一些事情，就像被一个发动机驱使一样，有时候头脑中会充满各种thoughts（偶尔会有一种要“爆炸”的感觉，满脑子的思想跳来跳去）。
睡觉的时候（我睡眠浅，很多时候醒来发现大脑还在活动），大脑经常还在自发进行思维活动。
注意，这种思维活动不是做梦的画面或是幻想，而是真正的在思考一个问题，而这个问题可能并不是我关注的。
譬如说：大脑会突然想起怎么去学吉他，然后会思考步骤，需要掌握哪些和弦、学习乐理、如何按弦等等，就像我们清醒的时候在思考问题一样。
所以，我经常发现，我一觉醒过来，可能突然就顿悟了一个道理，明白了一个问题的解决方案。
我的同学经常说我为什么没那么努力进步却那么大？其实，这都是“大脑”不受控的“功劳”，背后的代价就是牺牲睡眠质量（一种被动反省）。
人在基因面前，是没有自由意志的。
后来，我了解到，大脑不受控和默认模式(DMN）这个大脑网络有很大的关系，ADHD群体的这个神经网络是过度激活的，而这个神经网络和创造力、走神、做白日梦有很大的关系。
（ADHD的脑熵（大脑各个脑区的连接与互动）以及心理熵（思想、情绪）的值是非常高的，简而言之大脑内部活动异常混乱，导致心理过程异常混乱。
生命以负熵为食，对于所有ADHD群体以及大多数精神障碍群体减熵是必须的，而“正念”则是一把性价比极高的减熵利器。）（从心理“熵”的角度看ADHD）
很多年前，我还不知道命运中馈赠的ADHD，其实早已暗中标好了价格。
譬如说：北京大学第六医院，有一个测事件相关电位的脑电检查项目（ERP），测的ERP成分是p300，这个成分和注意力、工作记忆等密切相关。
虽然很多ADHD这个脑电成分异常，但是异常不能证明就是ADHD。
因为其他很多精神障碍患者(例如：抑郁症）P300成分也是异常的，所以这个测脑电项目只是给诊断起一个辅助作用。
DSM5中有一条要求患者必须在12岁以前出现症状，这给12以前没有诊断过的ADHDer的确诊无疑增加了很多困难。
所以，有些医生要求成人去诊断ADHD需要有家长陪同，提供发育、成长史资料。
下面两张图是DSM5关于ADHD的诊断标准：
总的来说，ADHD的诊断主要是通过患者自述、医生访谈以及ADHD量表获得患者症状学特征，辅以其他生理指标交叉印证来实现的。
这一块我分为药物治疗和非药物治疗两块来回答，先说结论：关于ADHD的治疗，研究表明，药物联合其他治疗方式（心理治疗、ADHD教练等）效果是最好的。
药物治疗：
目前关于ADHD的一线药物治疗主要有哌甲酯和安非他命两种中枢兴奋剂药物。
近年来，对儿童、青少年和成人的多动症药物治疗的系统综述和网络荟萃分析的研究表明，
儿童和青少年多动症的首选药物是哌甲酯，成人则是安非他命[15]。
药物原理目前还不明确，研究者理论假设药物主要通过抑制神经递质的再摄取或者增加神经元细胞囊泡中多巴胺等神经递质的释放来发挥作用的。
还有其他非中枢兴奋剂药物，例如：择思达、胍法辛，可乐定、安非他酮。
中国药物治疗现状：
1.中国医生一般只给患者开择思达和专注达（哌甲酯的一种类型—利他林缓释剂）两种治疗ADHD的药物，安非他命等疗效比较好的其他一线药物在国内禁止销售。
由于ADHD病因的复杂性和个体差异性，很多ADHD患者需要不断的更换药物来找到适合自己的药物和剂量。这一点在国内很难实现，医生只开择思达和专注达两种药物。而国外光安非他命和哌甲酯药类药物就高达8种。
2. 对于儿童adhd药物治疗，医生的说法是需要长期服药两年左右，才有可能达到治疗效果。对于成人adhd，药物只能暂时控制症状，没有治疗效果。(adhd进入成年期后基本会伴随一身。对于成人adhd，很少有“治愈”这种说法）
3.治疗ADHD的一线药物，对大约20%的ADHD人群是无效的。
4.由于国内药物种类有限，所以有很多网友会通过网络非法购买只有国外（巴基斯坦、印度等国家）才能买到的治疗ADHD的药物。
之前就有新闻爆出过，有药贩子在国内非法贩卖利他林被冠以贩毒罪送进监狱。
这一幕，是不是在电影《我不是药神》上演过？
非药物治疗：
关于儿童ADHD的治疗主要有以下几种方
感觉统合训练、脑电生物反馈训练、行为矫正、正念训练。
关于青少年、成人ADHD的治疗主要有以下几种方法：
结构化心理教育，认知行为治疗(包括正念以及基于正念的认知疗法)以及ADHD教练等形式
关于成人ADHD，我还要说两点：
第一：虽然中国没有研究做过成人ADHD的流行病学调查，但是我按照3%的患病率估计，中国成人ADHD人口是不少于4000万的。
但是很多人根本就不知道有成人ADHD这个疾病的存在，更不用说治疗了。这个庞大的成人adhd群体不仅被社会忽视，连患者本身可能都不知道有adhd这个疾病的存在。
第二：即使想去医院诊断成人ADHD也是困难重重。我目前所了解到的，能够诊断成人ADHD的医院，目前国内只有8家左右。
总的来说：
在中国，由于整个社会层面（包括精神科医生）对ADHD的认识尤其是成人ADHD的认识是普遍不足的，导致儿童、青少年ADHD大多只能在一线城市能够得到有效的诊断和治疗，更不用说成人ADHD了——就诊率和确诊率和西方发达国家相比都极其低下。
关于ADHD的诊断和治疗——路漫漫其修远兮，we将上下而求索。
我真诚的希望有更多的成人adhd群体能够在网络通过文字、视频等形式发声，让这个看不见的群体逐渐被社会看见，让他们得到应有的治疗和帮助。
参考资料（点击滑动查看）
[1] 李凌江、陆林.《精神病学第三版》
[2]Larsson H, Chang Z, D’Onofrio BM, Lichtenstein P. The heritability of clinically
diagnosed attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan.
Psychol Med (Paris) 2013;1–7.
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Mol Psychiatry 2018.
[4]Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, et al.
Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol
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Discovery of the first genome-wide significant risk loci for ADHD. Nat Genet
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12 years. JChild PsycholPsychiatry. 1997;38(8):931–41.
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[11]《美国精神疾病诊断与统计手册第五版》
[12]中国《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》第二版
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