推荐收藏！26种腹部消化系统重要影像征（上篇）

1、靶征（肠套叠）

是肠套叠最常见的特征性CT征像，为肠套叠长轴与CT扫描层面垂直时的表现，反映了套叠的各层肠壁、肠腔及肠系膜间的关系。典型排列为自外向内分别代表鞘部外层肠壁、鞘部肠腔内造影剂、鞘部内层肠壁、偏心性套入部肠系膜、套入部肠壁、套入部肠腔内造影剂。

肠套叠指：一段肠管及与其相连的肠系膜（套入部）被套如其相连的一段长管内（鞘部），导致肠内容物通过阻碍。婴儿由于大肠与小肠管径之比例相差大，故小肠易陷入大肠而被套牢。少数肠套叠可能来自某些器质性病变如美凯尔憩室、肠息肉、异位胰腺小结、血管瘤、异物、复制肠管、淋巴增生、肿瘤、寄生虫等，其中以美克尔憩室最多，过敏性紫斑也常会合并肠套叠，大于2岁的小孩发生肠套叠，一定要考虑到这些病变，大于5岁的病例中，则以淋巴瘤为最多；成人肠套叠小肠多见，常伴发良性病变；结肠型肠套叠则更多由恶性病变继发。良性病变有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤、腺瘤样息肉、美克尔憩室、术后粘连以及动力性病变等；恶性病变有转移瘤、腺癌、类癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等。由于肠套叠长轴与CT扫描层面的角度不同，表现各异。

如扫描层面和迂曲的肠道相平行时，表现为彗星尾征或肾形征：即套叠近端肠系膜血管牵拉聚拢的征象。一般情况下，慧星尾征均与肾型肿块相伴出现。该肾形肿块为套鞘部游离缘与套入部近端肠管及肠系膜的CT斜切面图像，其中游离的套鞘呈弧形围绕套入部，形状若肾轮廓外形，而套入部近端肠管、肠系膜形状若肾蒂。此时，所谓慧星尾征的组成还应包括套入近端肠管。如果套叠的肠管与CT扫描垂直，则呈靶形征，即肿块影表现为圆形或类似环形。通常在肿块内可分辨出层样结构，推测可能是继发于套入部和鞘部间的液体或是肠壁水肿造成密度对比，类似同心圆形；当套入部肠壁显著水肿坏死或套入部肿瘤周围浸润累及肠系膜，肠系膜血管及脂肪、套叠时间较长，套入部系膜血管受挤压时，静脉血液回流障碍，套入部肠壁充血水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚，并可见肠系膜连同其血管纠集、扭曲，形成“漩涡征”。

成人肠套叠还有一些间接征象可帮助诊断，如肠壁不规则增厚或见密度不均匀的软组织块影，伴周围系膜及筋膜浸润、腹膜后淋巴结增大，则提示病因是恶性肿瘤。肿瘤所致肠壁水肿、坏死与部分炎症引起的套叠无法明确区分，肠壁及肠系膜血管有增厚伴肠壁内气体影的征象可提示血运障碍。如CT显示肠套叠直接征象、并伴随近段肠梗阻征象，则表示套入时间较长。如果套入部肠壁及鞘部组织发生水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚。

2、靶征（肠壁）

主要见于腹部增强扫描，肠壁表现为三层结构，内层和外层是高密度强化层，两者之间是低密度的中间层。

靶征出现于可导致肠壁黏膜水肿、炎症或两者同时存在的多种肠管病变。其内层代表黏膜层，外层代表固有层和浆膜层，由于对比剂的强化而成高密度，中层的低密度被认为是由于黏膜下层水肿所致。靶征的出现提示黏膜和固有层、浆膜层的充血并伴有黏膜下水肿和炎症。颈静脉注射对比剂后，各层之间的密度差异在动脉早期和门晚期表现最为清楚，如果对比剂注入速度太慢、剂量太少以及延时超过2分钟，此征根本不出现。但是当黏膜下水肿非常严重时，CT平扫也可能出现。如果肠管内充满水而使肠管扩张时，靶征显示更为清楚。

CT扫描时，良性的肠管病变通常表现为肠壁的环形均匀性增厚，厚度从黏膜面到浆膜面一般不超过1公分，根据病因和病变严重程度的不同，偶尔可能超过1公分，但一般在2公分以内。肠壁出现靶征的病变主要见于缺血性肠病、小肠壁内出血、克罗恩病、溃疡性结肠炎、血管性疾病、感染性疾病、放射疾病和门脉高压所致肠黏膜水肿等。靶征并不是一个特异征象，但是在恶性病变中一般不出现此征，只是浸润性直肠癌是一个例外。

所以，一般情况下，靶征的出现，首先要考虑的是肠道的炎症性病变。

以下CT片中靶征非常典型：

系统性红斑狼疮

3、不成比例脂肪绞缠征

不成比例脂肪绞缠主要指的是增厚肠壁和周围脂肪在数量方面比例的严重失衡。在少数急性胃肠道疾病中，以肠壁相邻的肠系膜为中心而不是以肠壁为中心，因此肠壁周围脂肪增厚明显高于肠壁厚度。和这一征像相关的疾病主要包括4类：憩室炎、肠脂垂炎、网膜梗死和阑尾炎。胃肠道的大多数炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病变，都是以肠道为中心。这些疾病的肠壁增厚程度往往超过相邻脂肪条索的厚度。但是对于少数以肠壁临近系膜为中心的疾病，脂肪增生明显超过肠壁的厚度。

4、脂肪晕征

“脂肪晕”征的CT表现为肠壁与黏膜之间的环形低密度影，密度均匀，形态与肠腔相一致，CT值-10到- 68 Hu，厚度基本相等。发病部位以升结肠、横结肠、降结肠多见。出现伴随性肠周围脂肪聚集和肿大的淋巴结,则位于肠壁之外。黏膜下层脂肪聚集形成的环形结构称为“脂肪晕”征 ,它是慢性炎症性肠疾病 、细胞减数治疗或器官移植的急性表现。

小肠和/或结肠壁内出现脂肪曾经被认定为炎症性肠疾病,也可以说是Crohn′s病的征象。如果“脂肪晕”征在结肠出现同时伴有肠壁增厚则是溃疡性结肠炎的征象。但是目前有人提出，“脂肪晕”征也可以是正常表现。非炎症性肠疾病时出现“脂肪晕”征是正常的或是肥胖症。

肠腔中度扩张时可以更好地显示“脂肪晕”征 。但是，当肠腔扩张非常明显的时候，此征象则很少出现或消失，这可能是肠腔扩张肠壁紧张压迫脂肪层所致。清洁的肠腔自内向外可以形成气体—黏膜—脂肪晕—肠壁的结构层次,而非清洁肠腔则结构层次为肠内容物—脂肪晕—肠壁，因为黏膜与内容物混为一体。

7、腹茧症

全部或部分小肠被一层致密、灰白色的纤维膜所包裹,形似“蚕茧”，故称为腹茧症，又称为特发性硬化性腹膜炎、小肠禁锢症、小肠纤维膜包裹症等。多见于青春期女性。腹部CT十二指肠空肠交界处扭曲，肠系膜增厚伴上消化道扩张，提示不全性肠梗阻。X线可发现全部或部分小肠聚拢于某一部分，位置固定。CT检查有更助于腹茧症的术前诊断。CT能显示梗阻程度及包块内肠管的情况，还能显示包裹在肠管周围的纤维包膜。一旦观察到包膜便可诊断腹茧症。典型的CT表现为扩张的小肠肠袢固定在腹部的某一部位，并被增厚的包膜所包裹或分割。增强扫描示包膜强化明显,部分病例可见腹腔积液及肠管间积液。

鉴别诊断：需要与腹膜包裹症鉴别

8、车轮征

腹部CT平扫，肠系膜血管增厚并延长聚集在一起，充满液体的扩张肠襻呈放射状排列的肠系膜血管周围。

当小肠扭转时，肠系膜根部相应发生扭转，肠系膜短变紧并沿着旋转轴呈漏斗形。这使得与肠系膜相连的肠管呈同心圆围绕在肠系膜血管周围，扭曲增厚的肠系膜血管占据中心，肠管扩张，肠腔内充满液体。分布在肠系膜上的血管由肠壁向扭转的肠系膜根部放射状排列，形成软组织密度的皱襞，形似车轮的辐条与中心的车轴相连，称作车轮辐条征。当所扫描的横断图像与扭转肠襻的长轴呈垂直位的时候，该征象显示最清楚。

小肠扭转是较少见却能威胁生命的外科急症。其伴随肠缺血的发生率高达46%，肠扭转是各种因素相互作用使肠管损害比单纯机械性肠梗阻更严重。首先，肠系膜扭转本身使得肠系膜血管早期血供发生障碍，肠管缺氧，缺血进一步发展会导致肠坏死。其次，小肠扭转被认为是急性闭袢性肠梗阻的典型例子，于简单的机械性肠梗阻不同，闭袢性或机械性肠梗阻是一段肠管阻塞，有两个阻塞点，给该段肠管闭塞影响了该段肠管的连续性。无论阻塞发生在哪段肠管，肠管内液体迅速积聚，并且由于细菌大量繁殖，是气体大量产生，肠管内压力增加，肠管扩张，进一步加重肠壁血供障碍，最终发生缺血性梗死，坏死及穿孔。

小肠扭转最常见的原因（所谓继发性肠扭转）是肠粘连及内外疝，两段相互靠近的肠管相互粘连所产生的挤压效应使得一段较长的移动阻塞的肠管仅有一个相对窄的基底，这种解剖结构使得该闭合襻沿着其长轴旋转继而形成肠扭转。

在CT扫描上已经有一些征像用来诊断单纯或闭袢性肠梗阻。如2个塌陷的肠襻相连、鸟嘴征（三角征）、漩涡征等。

车轮征除了有助于诊断闭襻性肠梗阻外，对于预测绞窄性肠梗阻也有帮助，因为辐条征能对闭袢、肠系膜及肠系膜血管作出评估，在肠道缺血坏死时上述结构能做出特征性改变，因此有人提出上述征象有助于区分闭袢性肠梗阻中坏死和非坏死的肠段。

9、高密度环征

高密度环征是指在压痛部位结肠旁可见与结肠壁相连的肿块，近似于乳腺密度，中心密度较低，边缘密度较高，邻近脂肪间隙模糊，局部腹膜增厚。此为炎症导致增厚的脏层腹膜。组织病理显示致病的肠脂垂外脏层腹膜覆盖纤维白细胞渗出物。肠脂垂见于腹水CT。肠脂垂因扭转或自发性静脉血栓而梗死，继发炎症反应，称为原发性肠脂垂炎，区别于因周围器官病变导致的继发肠脂垂炎。

原发性肠脂垂炎的影像表现具有特异性，可以明确诊断。CT显示结肠周围1~4cm的脂肪密度团块周围2~3mm高衰减环。偶尔有高衰减中心，此为栓塞的血管及出血坏死。鉴别诊断包括继发肠脂垂炎和网膜梗死。结肠憩室炎是继发肠脂垂炎最常见的原因，需通过有无临近憩室、结肠壁增厚脓肿除外，多普勒超声有助于炎症和梗死的区别。网膜梗死常更大（3.5~7cm），蛋糕状，预后与原发性肠脂垂炎相。

肠脂垂附于结肠带，特别是沿独立带和网膜带的两侧，多见于盲肠和乙状结肠，为许多大小不等、形状不定的脂肪小突起，它是由肠壁浆膜下的脂肪组织集聚而成。每个肠脂垂通过一个狭窄的短蒂供血，这个带蒂的特点及较大的活动性大大增加了扭转及梗死机率，从而导致局部缺血引起炎症和四周水肿。

由于脂垂分部广泛，患病部位可自盲肠至乙状结肠，疼痛部位亦随之变化，压痛最明显的部位即病变脂垂所在部位，重者可有反跳痛及肌紧张，较少见，不易与急性阑尾炎、乙状结肠憩窒炎及某些妇科疾病相鉴别。当发现阑尾炎症状与体征不相符的患者时，经过CT检查，发现较典型的影像学表现，即可考虑到本病的存在。 因为好发于下腹，临床常诊断结肠憩室炎和阑尾炎原发性肠脂垂炎是自限性疾病，一般1周后自动缓解，因此明确诊断很重要，可以避免不必要的手术和临床处理。

12、岛嘴征

为扭转性肠梗阻CT征象，当扫描层面通过闭袢时可表现为两个扩张的肠环，随层面逐渐靠近闭袢根部，可见两个相邻肠环的距离逐渐接近，当闭袢与扫描层面平行时，则表现为一扩张的U形肠袢。当扫描层面通过闭袢的根部时，可见肠管的变形，肠扭转时则表现为三角形的软组织密度影。扫描层面通过闭袢的输入与输出端时，则表现为相邻的两个萎陷肠环。当肠扭转闭袢的输入或输出段肠管的长轴与CT扫描层面平行时，由于扭转使输入端逐渐变细，输出段由细变粗，在CT图像上表现为“鸟嘴征”。肠扭转时表现为光滑的鸟嘴征，但当因梗阻处肠壁的水肿增厚和肠系膜的充血、水肿，就会表现为锯齿状的鸟嘴征。

根据扩张肠袢的形态特征及扩张和萎陷肠管的移行区可以进行梗阻部位的判定。如果扩张肠袢的数量少，且多位于上腹部，梗阻部位则位于空肠，可见到扩张空肠的环形皱襞。如果多数扩张的回肠肠袢布满全腹，伴有较多的气液平面，结肠内无气体或仅有少量气体，但无扩张及液平，则梗阻部位在回肠远端。结肠梗阻表现为梗阻近端扩张，并伴有气液平面，扩张的结肠可见结肠袋及半月皱襞。小肠多无扩张，或扩张的程度较轻。

肠梗阻的病因复杂多样，如肠粘连、原发或继发性肿瘤、Crohn病、血管性病变、寄生虫、大胆石、粪块、腹部疝、慢性结肠憩室炎、肠套叠、肠扭转等。

下图是一个典型乙状结肠扭转伴结肠梗阻病例，之所以典型，就是因为在近梗阻的部位，有典型的“鸟嘴征”：乙状结肠扭转伴结肠梗阻

13、三明治征 （夹心面包征或夹心饼征）

指2个均质软组织肿物组成三明治面包，系膜脂肪和管状物为构成夹心，是腹部CT横断扫描时的影像表现。系膜脂肪和血管组成夹心，肿大淋巴结组成面包；在给予增强剂后系膜管状结构（血管、肠管）相对脂肪增强，夹心层突出。因为淋巴结增大会压迫血管，阻碍静脉回流，使夹心层内增强的血管更加明显。

当经静脉及口服造影剂后，肠系膜血管结构较脂肪明显强化，从而可使夹心更加突出。导致肠系膜淋巴结肿大的病因很多。除淋巴瘤外，癌、肉瘤、类癌、获得性免疫缺陷相关性淋巴结增生综合征、结核、肠源性脂肪代谢碍及炎症性肠病等也是最常的病因。

癌、肉瘤及类癌均可起源于小肠，然后向肠系膜淋巴结扩散。这些肿瘤快速侵犯肠壁而导致穿孔、出血及弥漫性病变。感染性及炎性病变通常不会引起巨大的块状淋巴结肿大，它们所引起的淋巴结肿大，通常表现为中央坏死，周边可见环形强化，此点与结核相似。因此这些肿瘤，感染及炎性病变不会产生三明治征。

三明治征为肠系膜淋巴瘤的特异征象。因为只有在肠系膜淋巴瘤中淋巴结才可以长得很大，并包绕脂肪、肠管和血管而不产生任何临床症状。肠系膜淋巴瘤偶尔可侵犯浆膜及固有肌层，有时会引起小肠出血但极少引起游离性穿孔。肠系膜淋巴瘤还可以引起腹膜后淋巴结肿大。

绝大多数肠系膜淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤。过去在临床上通常难以确定非霍奇金淋巴瘤是否累及肠系膜。随着现代影像技术的发展及影像检查的普及，非霍奇金淋巴瘤累及肠系膜及其所表现的三明治征经常可以见到。

患者的免疫功能紊乱是非霍奇金淋巴瘤的危险因素。例如：艾滋病（AIDS）患者易于并发非霍奇金淋巴瘤，这与AIDS相关性淋巴结增生综合征有本质的区别。随着实质器官移植及骨髓移植的增多，移植后淋巴组织增生性疾病有增多趋势。淋巴组织增生性疾病为EB病毒驱动的B细胞增殖性病变，在形态学上淋巴组织增生性疾病与侵袭性非霍奇金淋巴瘤难以区别，但由于发病机制及临床处置均不相同。因此，可将淋巴组织增生性疾病看作一种独立的淋巴增生性疾病。淋巴组织增生性疾病通常累及胃肠道，但不引起浅表结节样的改变。对于行器官移植的患者，如果断层影像显示夹心面包征，必须考虑到存在淋巴组织增生性疾病的可能性。

总之，三明治征指的是CT横断面上，巨大增生的肠系膜淋巴结包绕肠系膜脂肪和血管而形成的类似三明治的影像。对于没有移植病史的患者，非霍奇金淋巴瘤是三明治征的主要病因；有移植病史的患者，产生三明治征的原因则可能是淋巴组织增生性疾病，随着接受移植手术的患者不断增多，三明治征可能会在临床上越来越常见。

下图是一个恶性肿瘤腹膜后淋巴结转移患者：

下边两幅图更典型：

14、手风琴征

手风琴征见于口服对比剂后腹部CT扫描，主要指大肠内由低密度的软组织影与高密度的对比剂相交互而形成手风琴样的表现。

手风琴征中低密度的软组织影代表了由于肠壁水肿引起显著增厚的结肠皱襞，口服对比剂后到达结肠的少量的对比剂填充于增厚的结肠皱甓之间的裂隙内，这种低密度与高密度相间的条带状表现与手风琴非常相似。根据结肠水肿的程度不同以及对比剂在结肠皱襞的裂隙间沉积量的多少而表现有所不同。该征被认为是假膜性结肠炎（PMC）的特征性CT表现。

PMC的致病机制主要是结肠内难辨梭菌，或称艰难梭菌、顽固性梭状芽胞杆菌的过度生长，这是由于抗生素大量使用而引起肠道内正常菌群减少的一种反应，某些抗肿瘤药也可以产生同样的作用。难辨梭菌是革兰阳性厌氧菌，这些细菌所产生的毒素能够直接引起肠黏膜的损伤。其特征性的病理改变是在病变的结肠黏膜表面附着有不连续的、小的黄色斑块（假膜），少数情况下可累及小肠。假膜是由一层坏死的上皮细胞碎屑、纤维、多形核白细胞以及黏液共同组成。影像检查并不能直接分辨这些假膜斑块。随着疾病的进展，炎性水肿可逐渐累及黏膜固有层、黏膜下层．最终到达浆膜下，导致肠壁全层水肿增厚，这个病理改变可以在影像学上表现出来。

普通X线检查能够发现一些非特异性的表现如结肠皱襞的增厚、结肠的扩张，腹腔积液等。CT检查越来越多地用于那些没有特异性症状的、难以诊断的进展性PMC患者，其CT表现与普通X线相类似，包括肠壁的明显增厚、肠壁结节、手风琴征。

肠壁增厚和结节的出现也可以见于其他的结肠炎，但主要是在PMC的患者身上有所体现，其肠壁增厚的程度和结节的出现才能够在CT上表现为手风琴征。研究认为，进展期PMC患者CT检查发现手风琴征的阳性率占51%~67%，有学者认为它是PMC的特征性表现。

PMC的确诊依靠粪便的毒素检查阳性和结肠内镜下对可见假膜斑块的检出。当然需要我们已经预料到了该病的可能性。不然则不会在早期进行这些检查。而且粪便毒素检测需要两天才能出结果，结肠镜检也可能出现假阴性或特异性的结果。所以影像学检查或许是较早发现该病的检查手段。PMC可以治愈，但如果治疗不及时则可能危及生命。因此及时诊断并予以治疗意义重大。