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前言
来自咱们熟悉的耶鲁岩崎女神,以及咖位同样很大的斯坦福巨佬Michelle Monje老师~
话说,这篇发表在《Cell》子刊的Perspective,内容其实跟咱大半年前搬运过的某预印本其实比较重合,那时候岩崎老师和Monje老师认为新冠病毒感染后的脑损伤主要有三种机制,然后主要研究了其中的“隔山打牛”机制(或者用黑话来说就是病毒感染导致远端炎症反应的机制)~大半年之后,作为一篇堂堂《Neuron》的Perspective,把脑损伤的机制扩充到了六种(所以含焦量越来越高了…)~“新冠病毒感染导致的神经系统损伤至少有以下6种机制:
- 呼吸系统对新冠病毒的免疫反应可能导致神经系统的炎症反应,上调大脑中的细胞因子、趋化因子等(也就是所谓的隔山打牛机制……岩崎老师他们认为这是新冠病毒感染导致脑损伤的主要机制);
- 新冠病毒感染有可能引起针对神经系统的自身免疫反应;
- 新冠病毒感染有可能导致处于潜伏状态的疱疹病毒再次激活(特别是EB病毒),并因此导致神经系统症状;
- 新冠病毒感染导致脑血管疾病或血栓类疾病,因此可能破坏血流,影响血脑屏障功能,然后进一步导致神经系统炎症反应和/或神经细胞缺血;
- 新冠病毒感染后的重症病例可能会发生多器官功能障碍,因此导致低氧血症、低血压和代谢紊乱,并进一步对神经细胞产生负面影响。
需要强调的是,上述6种机制并不互斥,完全有可能同时起作用。由于A的具体原理,以及岩崎老师她们发现这一机制的具体试验细节,下面把这篇Perspective的图片搬过来就收工吧。↑ 6种机制一览(B和C的顺序跟正文有出入……岩崎老师也有忙中出错的时候哎
)——机制A,隔山打牛大法:
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——机制B,直接感染神经系统:
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——机制C,针对神经系统的自身免疫:
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——机制D,激活潜伏在神经系统的疱疹病毒:
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——机制E,血栓和微血管疾病导致血脑屏障拉胯:
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——机制F,缺氧和代谢紊乱
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↑ 简而言之,由于岩崎老师她们不是搞临床流行病学的,所以各种发病风险方面的数字,她们也只有到处去引用~然而,凑巧的是,市面上关于LC发病风险的研究那么多,岩崎老师她们只选中了三个信源,没想到咱这样的无名小学渣,学术口味居然一不小心就跟岩崎老师撞衫了……真是失敬失敬![]()
- 以及牛津Taquet老师的另外一项同类型研究。传送门:
- https://doi.org/10.1016/S2215-0366(22)00260-7
- 感染一年之内出现认知和记忆障碍的风险相对于阴性对照组上升77%;
- 感染一年之内新发阿尔兹海默症的风险相对于阴性对照组上升103%;
- 感染两年之内,出现认知障碍的风险相对于其他呼吸道感染病例组还是上升了35%。
Neurocognitive and neuropsychiatric impairments experienced by people with both acute and long COVID-19 (neuro-COVID) have led to decline in quality of life and inability to return to previous levels of occupational function affecting (at least) tens of millions of people.
翻译成人话:
不管是急性感染期病例还是LC患者,
都有可能经历新冠病毒感染带来的神经认知和神经精神障碍方面的影响,
并因此导致生活质量降低、无法回复到感染之前的职业状态。
而遭受这种影响的人数,至少也有上千万。
然而,很可惜,
以及,本人微博(终于)重开![]()